کشف پروتئینی که به روش کاملاً جدیدی از پیشرفت دیابت نوع 2 جلوگیری می نماید ، امیدهای تازه ، آیا در یکی دو دهه آینده دیابت با روش های مولکولی و ژنی درمان خواهد شد؟
به گزارش وبلاگ توسعه دهنده ها، بر اساس پژوهشی که به وسیله محققان دانشکده پزشکی آیکان در مانت ساینای اجرا شده، مکانیسم مولکولی تازه ای کشف شده که می تواند از مقاومت به انسولین در بیماران دیابتی نوع 2 جلوگیری کند. این تحقیق نشان می دهد که تغییر شیوه بیان یک پروتئین خاص می تواند از سلول های بتا محافظت کند و از مقاوم شدن بیماران به انسولین جلوگیری کند.
تحقیقات نو بر روی پروتئین خاصی به نام ChREBP (پروتئین اتصال به عنصر پاسخ کربوهیدرات) متمرکز شده. این پروتئین به دو صورت می تواند بیان گردد: ChREBP-alpha و ChREBP-beta.
در حضور گلوکز خون بالا، سلول های بتا برای بازسازی به ChREBP-بتا متکی هستند. اما، در بیماران دیابت نوع 2، سطوح مداوم گلوکز خون بالا منجر به بیان بیش از حد ChREBP-بتا می گردد که در نهایت باعث مرگ سلول های بتا می گردد.
از طرف دیگر، ChREBP-alpha تا حدودی از آسیب ناشی از بیان بیش از حد ChREBP-بتا محافظت می نماید. این دو شکل از ChREBP در کنار هم برای حفظ عملکرد سلول های بتا سالم کار می نمایند. این تحقیق نو چگونگی بازیابی این تعادل را به عنوان یک درمان فرضی برای دیابت نوع 2 پیشنهاد نموده.
دو روش برای خنثی کردن اثرات سمی فعالیت بیش از حد ChREBP-بتا پیشنهاد شده. اولین و واضح ترین روش، بیان مصنوعی ChREBP-alpha بود. اما نکته جالب تر این بود که محققان دریافتند که اثرات مفید ناشی از بیان بیش از حد ChREBP-alpha از فعال شدن پروتئین دیگری به نام فاکتور هسته ای - فاکتور اریتروئید 2 (Nrf2) ناشی می گردد.
Nrf2 از سلول ها در برابر آسیب اکسیداتیو محافظت می نماید و دارو های متعددی برای فعال کردن Nrf2 در حال حاضر در مراحل اولیه آزمایشات بالینی انسانی طراحی شده اند.
دونالد اسکات، محققی که روی این مطالعه نو کار می نماید، می گوید این امکان وجود دارد که این دارو های نو به عنوان درمان های آینده دیابت نوع 2 عمل نمایند.
اسکات گفت: این کشف هیجان انگیز فرصتی را برای توسعه روش هایدرمانی ایجاد می نماید که این مکانیسم مولکولی را هدف قرار می دهند، به طور مؤثری فراوری ChREBPβ را مسدود نمایند و در نتیجه توده سلول های β را حفظ می نمایند.
البته دانشمندان در گام های اول این تحقیق هستند و باید بر دشواری های زیادی غلبه نمایند. به عنوان مثال، محققان خاطرنشان می نمایند که ترکیبات فعال نماینده Nrf2 احتمالاً باید به طور خاص بافت سلول های بتا را هدف قرار دهد تا از عوارض جانبی سرتاسری یا سیستمیک آن بر بدن جلوگیری گردد.
اما مطمئناً این یک جهت بنیادی نو مجذوب نماینده و امیدوارنماینده است که امید برای جلوگیری از پیشرفت بیماران دیابتی نوع 2 به اشکال شدیدتر بیماری را زنده می نماید.
مطالعه نو در مجله Nature Communications منتشر شده است.
منبع: یک پزشک